Glycemic Goals: Standards of Care in Diabetes—2026

Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49⁠ ⁠

DOI 10.2337/dc26-S002

1️⃣ El estado glucémico debe evaluarse con A1C + BGM y/o CGM; ningún método aislado es suficiente en todos los casos.

2️⃣ A1C refleja la glucemia promedio de 2–3 meses y está fuertemente vinculada a complicaciones microvasculares.

3️⃣ CGM permite evaluar variabilidad, hipoglucemia y tiempo en rango (TIR), aspectos no captados por la A1C.

4️⃣ La combinación de A1C + CGM es especialmente útil en DM1 y DM2 con insulinoterapia intensiva.

5️⃣ Medición recomendada:

• Cada 3 meses si control inestable

• Cada 6 meses si control estable

6️⃣ A1C puede ser inexacta en:

• Anemias / hemólisis

• ERC

• Embarazo

• Transfusiones

• Variantes de hemoglobina

• HbSS o variantes homocigotas (no medible)

7️⃣ A1C no mide:

• Variabilidad glucémica

• Hipoglucemia

• Glucosa en tiempo real

8️⃣ Diferencias por raza/etnicidad no deben modificar su uso clínico; no son sustitutos de variaciones genéticas reales.

9️⃣ Fructosamina y albúmina glicada reflejan glucemia de 2–4 semanas.

🔟 Su evidencia es menor que la de A1C, pero son útiles cuando A1C no es confiable.

1️⃣1️⃣ TIR >70% se correlaciona con A1C ≈ 7%.

1️⃣2️⃣ TBR <70 mg/dL <4% y <54 mg/dL <1% en la mayoría de adultos.

1️⃣3️⃣ En adultos mayores complejos:

• TIR >50%

• TBR <1%

• Se permite mayor hiperglucemia para evitar hipoglucemia.

1️⃣4️⃣ Coeficiente de variación >36% se asocia con mayor riesgo de hipoglucemia.

1️⃣5️⃣ Meta estándar adulto no embarazado:

• A1C <7%

• Preprandial 80–130 mg/dL

• Posprandial <180 mg/dL

1️⃣6️⃣ Individualización:

• <6.5% si bajo riesgo de hipoglucemia y larga expectativa de vida

• Hasta 8% si salud compleja o expectativa limitada

1️⃣7️⃣ DCCT (DM1) y UKPDS (DM2) demostraron reducción significativa de complicaciones microvasculares con control intensivo.

1️⃣8️⃣ Existe “memoria metabólica”: el beneficio del control temprano persiste décadas.

1️⃣9️⃣ En DM2 avanzada (ACCORD, ADVANCE, VADT), la normalización intensiva no redujo claramente eventos CV y ACCORD mostró ↑ mortalidad.

2️⃣0️⃣ El beneficio cardiovascular actual depende más de SGLT2 y agonistas GLP-1 (± GIP) que del número absoluto de A1C; sus beneficios son en gran parte independientes de la reducción glucémica.

• La hipoglucemia severa aumenta mortalidad y debe prevenirse activamente.

• Las metas deben reevaluarse con el tiempo.

• La decisión debe ser compartida y centrada en la persona.

• La desintensificación es apropiada cuando el riesgo supera el beneficio.

🧪 A1C: fortalezas y limitaciones🧬 Biomarcadores alternativos📡 CGM: métricas clave🎯 Metas glucémicas generales🧠 Microvasculares❤️ Cardiovasculares🧩 Principios finales

Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026

Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49⁠ ⁠

DOI 10.2337/dc26-S002

🎗️ Diabetes inducida por terapias oncológicas

1. ⚠️ Hiperglucemia inducida por cáncer ocurre en 15–50% de pacientes en tratamiento sistémico y se asocia con peor pronóstico oncológico y menor respuesta al tratamiento.

2. 🧬 Inhibidores PD-1 / PD-L1 (± anti-CTLA-4) pueden causar diabetes autoinmune de novo, frecuentemente debutando con cetoacidosis (DKA) y casi siempre requieren insulina de por vida 💉.

3. 🎯 Inhibidores PI3Kα (ej. alpelisib) causan hiperglucemia grado 3–4 hasta en 36%, con inicio temprano (mediana 13 días) ⏱️ → monitoreo glucémico intensivo es clave.

4. 🔁 Inhibidores mTOR (ej. everolimus) se asocian con hiperglucemia hasta en 27%, con inicio variable (semanas–años).

1. 🩺 La diabetes pancreatogénica se asocia a pancreatitis, resección pancreática o cáncer pancreático, con insuficiencia exocrina 🍽️ y sin autoinmunidad tipo 1.

2. 🚫💊 Deben evitarse terapias basadas en incretinas; considerar inicio temprano de insulina 💉.

1. 🧬 La CFRD afecta ~20% de adolescentes y 50% de adultos, con impacto negativo en estado nutricional, función pulmonar y supervivencia 📉.

2. 🔄 La PTGO anual desde los 10 años es el estándar diagnóstico, aunque el cumplimiento es bajo ⚠️.

3. 🧪 A1C ≥6.5% confirma CFRD (requiere confirmación); A1C 5.5–6.4% puede usarse como filtro previo a PTGO 🔍.

4. 💉 Insulina es el tratamiento de elección, con metas individualizadas 🎯.

1. ⚡ La hiperglucemia temprana postrasplante es muy frecuente (≈90% en trasplante renal); muchas veces es transitoria.

2. 🧾 El diagnóstico formal se realiza cuando el paciente está estable (≈3 meses); la PTGO es la prueba recomendada. En hospital, insulina es primera línea 💉.

1. 👶🧑 Debe sospecharse en diabetes <6 meses, diabetes atípica sin obesidad ni autoinmunidad, o hiperglucemia leve y estable.

2. 🧬 El diagnóstico genético permite tratamiento personalizado:
   • 🚫💊 No tratar GCK-MODY
   • 💊 Sulfonilureas en HNF1A- / HNF4A-MODY

1. 📅 Criterios diagnósticos (24–28 semanas):

🧪 PTGO 75 g (ayuno ≥8 h)
📌 GDM si ≥1 valor es anormal:

• 🩸 Ayuno ≥92 mg/dL

• ⏱️ 1 h ≥180 mg/dL

• ⏱️ 2 h ≥153 mg/dL

1️⃣ 🥤 GLT 50 g, 1 h (sin ayuno)
  👉 Positiva si ≥130–140 mg/dL
2️⃣ 🧪 PTGO 100 g (ayuno)
📌 GDM si ≥2 valores anormales:

• 🩸 Ayuno ≥95 mg/dL

• ⏱️ 1 h ≥180 mg/dL

• ⏱️ 2 h ≥155 mg/dL

• ⏱️ 3 h ≥140 mg/dL

🧪 Diabetes pancreática (tipo 3c)🫁 Diabetes relacionada con fibrosis quística (CFRD)🫀 Diabetes mellitus postrasplante (PTDM)🧬 Diabetes monogénica🤰 Diabetes mellitus gestacional (GDM)🔹 Estrategia de un paso – IADPSG / ADA🔹 Estrategia de dos pasos – ACOG

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Diabetes tipo 1 (DM1)

1. 🧬 La DM1 autoinmune representa 5–10% de los casos y se debe a destrucción inmunomediada de las células β pancreáticas.

2. 🔬 Los autoanticuerpos de islotes incluyen GAD65, insulina, IA-2/IA-2b y ZnT8; su número y tipo determinan el riesgo de progresión.

3. 🧠 Existe fuerte asociación genética con HLA (DQB1, DRB1), con alelos predisponentes y protectores.

4. 📊 La DM1 progresa en tres etapas:

   • 🟢 Etapa 1: ≥2 autoanticuerpos + normoglucemia

   • 🟡 Etapa 2: autoanticuerpos + disglicemia

   • 🔴 Etapa 3: diabetes clínica manifiesta

5. ⏳ El riesgo de progresión es ~44% a 5 años en etapa 1 y ~75% a 5 años en etapa 2.

6. 🚨 El tamizaje estructurado reduce el riesgo de cetoacidosis al diagnóstico, especialmente en familiares de alto riesgo.

7. 👶 En niños, la progresión suele ser rápida y el debut con cetoacidosis es frecuente; en adultos es más lenta, con posible “luna de miel”.

8. 🧪 La positividad única de IA-2 conlleva riesgo similar a múltiples autoanticuerpos; GAD65 aislado progresa más lentamente.

9. 🦠 Virus (enterovirus, SARS-CoV-2) pueden actuar como factores aceleradores en individuos genéticamente susceptibles.

10. 💊 Los inhibidores de puntos de control inmunitario pueden inducir una diabetes autoinmune fulminante, usualmente con cetoacidosis y sin remisión.

1. ⚠️ Prediabetes se define por GAA (100–125 mg/dL), ITG (140–199 mg/dL a 2 h) o A1C 5.7–6.4%, y conlleva alto riesgo cardiometabólico.

2. 📈 El riesgo de progresión a diabetes aumenta de forma continua con A1C, siendo muy alto cuando A1C >6.0%.

3. ❤️ La prediabetes se asocia a obesidad visceral, dislipidemia aterogénica e hipertensión, y requiere tamizaje cardiovascular integral.

4. 🛡️ La prevención de progresión reduce complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía) a largo plazo.

1. 🍔 La DM2 representa 90–95% de los casos y se caracteriza por resistencia a la insulina + deficiencia relativa de insulina.

2. 🧩 Es una enfermedad heterogénea: puede ocurrir sin obesidad, con grasa visceral o ectópica como factor clave.

3. 💤 La DM2 suele ser asintomática por años, favoreciendo daño micro y macrovascular antes del diagnóstico.

4. 💥 La cetoacidosis es rara, pero puede ocurrir ante estrés agudo; el estado hiperosmolar hiperglucémico es más típico.

5. 🔁 La remisión es posible en etapas tempranas con intervención intensiva de estilo de vida o cirugía metabólica.

1. 🔍 El tamizaje sistemático es esencial:

• 👤 Adultos ≥35 años: al menos cada 3 años

• ⚖️ Sobrepeso/obesidad + factores de riesgo: a cualquier edad

• 👶 Niños ≥10 años o pubertad con sobrepeso + ≥1 factor de riesgo

PrediabetesDiabetes tipo 2 (DM2)Tamizaje poblacional

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Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49

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🩺 Definición, diagnóstico y clasificación de la Diabetes Mellitus (ADA 2026)

1. 🍬 La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia crónica, debida a subutilización de glucosa y producción hepática inapropiada (gluconeogénesis y glucogenólisis).

2. 🧬 Puede diagnosticarse mediante glucosa plasmática elevada o A1C elevada, reflejando distintos aspectos del metabolismo de la glucosa.

3. 🧠 La diabetes se clasifica convencionalmente en DM1, DM2, diabetes gestacional y otros tipos específicos, aunque esta clasificación está en evolución hacia modelos más fisiopatológicos y genéticos.

4. 🧪 Pruebas diagnósticas válidas incluyen: A1C, glucosa plasmática en ayuno, glucosa a las 2 h en PTOG 75 g y glucosa aleatoria con síntomas.

5. 📏 Criterios diagnósticos de diabetes (no embarazadas):

   • 🧬 A1C ≥ 6.5%

   • 🕗 Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL

   • 🥤 Glucosa 2 h PTOG ≥ 200 mg/dL

   • 🚨 Glucosa aleatoria ≥ 200 mg/dL con síntomas clásicos

6. 🔁 En ausencia de síntomas, se requieren dos pruebas anormales (la misma o diferentes) para confirmar el diagnóstico.

7. ⚠️ Resultados discordantes entre A1C y glucosa obligan a repetir la prueba alterada y evaluar interferencias analíticas o condiciones clínicas.

8. 🩸 A1C debe medirse con métodos certificados por NGSP (o IFCC fuera de EE. UU.) y refleja un promedio ponderado de glucosa de ~120 días.

9. ✅ Ventajas del A1C: no requiere ayuno, menor variabilidad día a día y mayor estabilidad preanalítica.

10. ❌ Limitaciones del A1C: menor sensibilidad que la glucosa a 2 h y resultados alterados por anemia, variantes de hemoglobina o recambio eritrocitario anormal.

11. 🧬 Variantes genéticas (como deficiencia de G6PD) y algunas hemoglobinopatías pueden subestimar A1C y deben considerarse clínicamente.

12. 🌍 Aunque existen diferencias promedio de A1C entre grupos raciales, no se recomienda usar raza como sustituto genético, y el riesgo de complicaciones por A1C es similar entre poblaciones.

13. 🥤 La glucosa a las 2 h en PTOG es la prueba más sensible y diagnostica más casos de prediabetes y diabetes que ayuno o A1C.

14. 🛑 La evidencia de prevención primaria de DM2 es más sólida en personas con tolerancia a la glucosa alterada, con o sin glucosa en ayuno elevada.

15. ⛔ No hay evidencia suficiente para usar monitoreo continuo de glucosa (CGM) en el tamizaje o diagnóstico de diabetes o prediabetes.

16. 🧠 Diabetes tipo 1: destrucción autoinmune de células β, con deficiencia absoluta de insulina; puede presentarse a cualquier edad, no solo en la infancia.

17. 🧠 Diabetes tipo 2: pérdida progresiva no autoinmune de secreción de insulina, generalmente asociada a resistencia a la insulina.

18. 🧬 Otros tipos específicos: incluyen diabetes monogénica (MODY), enfermedades del páncreas exocrino y diabetes inducida por fármacos o químicos.

19. 🤰 Diabetes gestacional: se diagnostica en el 2.º o 3.º trimestre cuando no existía diabetes manifiesta previa al embarazo.

20. 🧩 La diabetes es heterogénea; la correcta clasificación es clave para tratamiento personalizado, acceso a tecnologías y terapias con beneficio cardiometabólico (GLP-1 RA, SGLT2i).

Pre-Diabetes

Ranjit Unnikrishnan, Jonathan E. Shaw, Juliana C. N. Chan, Sarah H. Wild, Anne L. Peters, Sharon Orrange, Michael Roden, Viswanathan Mohan.

Nat Rev Dis Primers. 2025 Jul 17;11(1):49.

Doi: 10.1038/s41572-025-00635-0

Pre-Diabetes

Ranjit Unnikrishnan, Jonathan E. Shaw, Juliana C. N. Chan, Sarah H. Wild, Anne L. Peters, Sharon Orrange, Michael Roden, Viswanathan Mohan.

Nat Rev Dis Primers. 2025 Jul 17;11(1):49.

Doi: 10.1038/s41572-025-00635-0

🩺 Prediabetes: hiperglucemia intermedia, usualmente asintomática, que ↑ riesgo de DM2 y complicaciones; es una ventana clave para prevención.

📊 Magnitud: cientos de millones afectados; la prevalencia varía por definición, edad, sexo y etnicidad. TGA suele ser más frecuente que GAA.

🧪 Diagnóstico: se detecta con glucosa en ayunas, PTGO 2 h y/o HbA1c.
⚠️ HbA1c es práctica, pero puede ser menos precisa según población y condiciones (anemia/hemoglobinopatías/recambio eritrocitario).

🧬 Fisiopatología: combinación de resistencia a la insulina + deterioro progresivo de célula β.

• 🧠/🟤 GAA: más resistencia hepática (↑ producción de glucosa).

• 💪 IGT/TGA: más resistencia muscular (↓ captación posprandial).

⚠️ Riesgo: mayor progresión a DM2 cuando coexisten defectos (GAA+IGT, o múltiples alteraciones). También ↑ riesgo CV, ERC y otras comorbilidades.

🎯 Tamizaje recomendado: enfoque escalonado (puntajes de riesgo → pruebas), y en alto riesgo usar PTGO para no omitir IGT.

🏃‍♀️🥗 Tratamiento base: estilo de vida (más evidencia en IGT).
💊 Metformina: considerar en alto riesgo (IMC alto, jóvenes, IGT+ayuno alto, HbA1c alta, antecedente DMG).
💉 GLP-1 / GLP-1–GIP: favorecen pérdida de peso y regresión, pero el efecto puede perderse al suspender y el costo es debate.
🔪 Cirugía metabólica: muy eficaz en obesidad; alta remisión y ↓ progresión a DM2.

🌍 Mensaje final: la prediabetes es heterogénea → conviene estratificar riesgo (fenotipo/recursos/preferencias) y priorizar intervención en quienes tienen mayor probabilidad de progresar.

Polycystic ovary syndrome Primer

Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen

Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27

DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3

Polycystic ovary syndrome Primer

Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen

Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27

DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3